Дослідники з США встановили, що накопичення специфічного білка, пов’язаного з метаболізмом заліза в мозку, може пришвидшувати вікові когнітивні порушення. Мова йде про протеїн FTL1 (ферітин легкого ланцюга 1), концентрація якого в гіпокампі старих гризунів значно перевищувала показники молодих особин. Вищий рівень цього білка корелював із низькою продуктивністю тварин у тестах на розумові здібності. Результати дослідження опубліковані у виданні Nature Aging.
Уявіть мозок як потужний комп’ютер, де пам’ять виконує роль накопичувача. З віком цей «диск» уповільнює роботу, що позначається на здатності запам’ятовувати. Науковці ідентифікували молекулярний «регулятор» — білок FTL1. Спостереження показали, що в гіпокампі (мозковій структурі-«архіваторі» пам’яті) літніх мишей цього протеїну містилося значно більше порівняно з молодими. Чим вищою була концентрація FTL1, тим нижчі результати демонстрували тварини у вправах на когніцію. Це дозволило припустити, що FTL1 виступає «каталізатором старіння» пам’яті через взаємодію з залізом — ключовим елементом для мозкової активності.
Експериментатори штучно збільшили кількість FTL1 у молодих гризунів. Це призвело до погіршення розумових функцій: зменшення синаптичної пластичності, порушення нейронної активності та появи «старчих» паттернів запам’ятовування. Інверсний експеримент із зниженням рівня білка у старих тварин спричинив відновлення синаптичних функцій та покращення когнітивних показників.
Для верифікації причинно-наслідкового зв’язку між FTL1 та когнітивними порушеннями вчені провели контрольний експеримент. Підвищення рівня протеїну у здорових молодих мишей викликало когнітивні зміни, характерні для старості: погіршення запам’ятовування та зниження навчальних здібностей. Нейрони цих тварин демонстрували знижену здатність до адаптації («синаптична пластичність»), що порівнювалося із зношеними «елементами під’єднання» між клітинами. Зворотний ефект спостерігався при зменшенні FTL1 у літніх особин: відновлення нейронних зв’язків та покращення пам’яті підтвердили ключову роль білка у старінні когнітивної системи.
Молекулярні аналізи виявили, що FTL1 порушує залізо-залежні процеси та енергетичний метаболізм у нейронах, зокрема синтез АТФ. Введення додаткового коензиму NADH частково компенсувало метаболічні дисфункції та покращило когнітивні показники у піддослідних тварин.
Механізм дії FTL1 було досліджено на клітинному рівні. Білок впливає на керування залізом у нейронах, що критично важливе для клітинного гомеостазу. Головний ефект полягає у порушенні функціювання мітохондрій — клітинних «енергетичних станцій», що синтезують АТФ («паливні» молекули для всіх біологічних процесів). Дисфункція цих структур призводить до енергетичного дефіциту, який погіршує нейронну комунікацію та запам’ятовування. Експеримент із введенням NADH, що стимулює енерговиробництво, аналогічний використанню високоякісного палива для поломаного двигуна, продемонстрував можливість часткового відновлення функцій.
Автори дослідження акцентують: робота вперше ідентифікувала FTL1 як ключовий чинник когнітивного старіння та потенційну терапевтичну мішень. Підтвердження цих результатів на людях може закласти основу для нових методів профілактики вікових когнітивних розладів та нейродегенеративних захворювань.
Науковці підкреслюють інноваційність відкриття: FTL1 виступає активним учасником, а не пасивним маркером процесів старіння пам’яті. Визначення цього білка як «мішені» відкриває перспективи розробки лікувальних стратегій. Якщо подібні механізми діють у людей, це дозволить створювати препарати для уповільнення когнітивного спаду та лікування деменційних станів, таких як хвороба Альцгеймера. Такі досягнення дадуть змогу мільйонам людей зберігати ясність розуму у літні роки.
Джерело: ukr.media
